Занятия спортом и их эффективность неразрывно связаны с клеточными механизмами и физиологией мышц. От митохондрий и окислительного метаболизма до генерируемой силы, архитектуры и толерантности скелетных мышц - все это можно исследовать с помощью оборудования Aurora Scientific.
Изображение (©Quattrocelli et al., 2022) представляет собой графическое изложение связи между периодическим приемом преднизолона и улучшением мышечной функции и метаболизма посредством адипонектина.
Врожденно экспрессируемые эстроген-связанные рецепторы в скелетных мышцах незаменимы для физической подготовки
Среди наиболее пристально наблюдаемых направлений исследований в области физических упражнений митохондриальная функция является неотъемлемой частью физических упражнений. Аэробная способность скелетных мышц зависит от окислительной способности митохондрий и метаболической функции. В статье Sopariwala et al. (2022) стремились определить, как два ядерных рецептора, эстроген-связанные рецепторы альфа и гамма (ERRα/γ), регулируют способность к физической нагрузке. Эти рецепторы относятся к семейству ядерных рецепторов, роль которых в регуляции метаболизма исследуется. Они контролируют метаболизм глюкозы и жирных кислот, а также термогенез. Исследование авторов было направлено на то, чтобы узнать больше о вкладе ERR в аэробную функцию, сократимость и выносливость.
Используя мышей с одинарным и двойным нокаутом ERR, авторы наблюдали влияние потери функции одного или обоих ERR на структуру и функцию мышц мышей. Используя систему 1300A 3-в-1 от Aurora Scientific, авторы определили степень сократимости мышц in vivo. Сократительные события записывались с помощью программного обеспечения Dynamic Muscle Control с и рассчитывались с помощью нашего программного обеспечения Dynamic Muscle Analysis. Одиночный нокаут ERRα или ERRγ не оказал существенного влияния на мышцу, однако двойной нокаут обоих ERR приводит к бледности мышц. Секвенирование показало, что в мышцах наблюдалось снижение экспрессии генов окислительного метаболизма по сравнению с мышцами дикого типа. Кроме того, при двойном нокауте снизилось количество, размер и функция митохондрий. Их результаты показывают решающую роль, которую ERRα/γ играют в мышечной функции и аэробной способности.
Кратковременное лечение преднизолоном у мышей повышает толерантность к физическим нагрузкам при ожирении посредством адипонектина
В организме имеется большое количество циркулирующих сигналов, которые регулируют метаболические функции. Взаимодействие жира и мышц включает в себя один такой сигнал, известный как адипонектин, который является одним из наиболее распространенных адипокинов и ключевым регулятором. При ожирении эти перекрестные помехи нарушаются, и малоизвестных исследований по их восстановлению в мышцах. Глюкокортикоидные стероиды, такие как преднизолон, при хроническом приеме приводят к ожирению и метаболическому стрессу, однако ранее было обнаружено, что кратковременный прием улучшает мышечную функцию при мышечной дистрофии. Авторы статьи Quattrocelli et al. (2022) считают, что польза преднизона может также применяться при ожирении, как и при мышечной дистрофии. Они пришли к выводу, что адипонектин и перекрестные взаимодействия между жиром и мышцами могут быть улучшены, облегчая метаболический стресс и непереносимость физических упражнений с помощью лечения преднизоном, хотя механизмы этого не ясны.
Авторы использовали мышей с ожирением, вызванным диетой. Они использовали кратковременный прием преднизолона один раз в неделю и наблюдали изменения в толерантности к физической нагрузке и мышечной функции. С помощью системы Aurora Scientific для цельных животных 1300A 3-в-1 и системы 300C-LR на мышах была измерена тетаническая сила in-situ. Они обнаружили, что лечение преднизолоном действительно приводило к улучшению толерантности к физической нагрузке и расходу энергии, и что эти результаты зависели от адипонектина. С помощью серии каскадных сигналов авторы определили, что лечение глюкокортикоидами действительно приводит к метаболическому улучшению при ожирении, вызванном диетой.
Улучшенный импеданс к дезадаптации и усиленная активация VCAM-1 с помощью тренировки с сопротивлением у долгоживущей мыши Snell Dwarf (Pit1dw/dw)
Продолжительность жизни карликовых мышей Snell с рецессивной мутацией Pit1 (Pou1f1) является результатом недостаточности передней доли гипофиза. Эта задержка старения имеет свою цену. Также известно, что эта модель животного имеет плохую переносимость физической нагрузки и мышечную слабость. Это неудивительно, поскольку мутация влияет на выработку гормона роста, а также на передачу сигналов инсулина. Несмотря на затраты мышц, мыши Snell в молодом возрасте также хорошо реагируют на тренировки с отягощениями, такие как сокращения-растягивания (SSC). SSC включают изометрические, удлиняющие и укорачивающие сокращения, которые происходят 3 дня в неделю. Не только ремоделируются мышцы, но и отмечается улучшение состояния сосудов благодаря молекуле адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1), что приводит к улучшению функции эндотелия. Авторы исследования Rader et al. (2022) стремились определить, сохраняется ли эта реакция на тренировку с отягощениями с возрастом мышей.
Авторы провели SSC в возрасте 3 и 12 месяцев. 80 SSC было проведено на карликовых мышах Snell, а также на их аналогах дикого типа. Протокол SSC выполнялся 3 дня в неделю в течение одного месяца. Используя систему 1300A 3-в-1, они смогли как выполнить протокол SSC, так и измерить производительность скелетных мышц. Результаты показали, что у карликовых мышей Snell наблюдались изменения в распределении тяжелых цепей миозина и уровнях белка VCAM-1. Эти эффекты наблюдались у контрольных мышей независимо от частоты тренировок. Карликовые мыши Snell сохранили способность реконструировать как сосудистую сеть, так и мышцы в результате тренировки SSC. Эти результаты показывают, что, несмотря на слабость, вызванную потерей нормального роста, компенсация может произойти за счет тренировки SSC.
