Ультраструктурные и кинетические доказательства подтверждают, что миозиновые нити проходят через Z-диск
Активация мышц и генерирование силы включают перекрытие миозиновых и актиновых нитей в скользящем движении, которое существует в зависимости сила-длина (FLR). Как нити работают в таких малых масштабах, неясно, хотя обычно считается, что миозиновые нити сжимаются на Z-диске. Tomalka et al. (2022) попытались определить, действительно ли это так, и привести некоторые доказательства в поддержку теории.
Авторам удалось предоставить доказательства, подтверждающие гипотезу о скольжении миозиновой нити по Z-диску. В ходе своих исследований они сообщили об ультраструктурных, кинетических и кинематических доказательствах. Они подготовили мышцы крыс Wistar и завершили свои кинетические эксперименты, используя систему 1400A Aurora Scientific. Длина саркомеров была измерена и использована для установки оптимальной длины волокон с помощью системы высокоскоростной системы видеоизмерения 901B. Авторы пришли к выводу, что их результаты несовместимы с теорией сжатия миозиновой нити, но подтверждают скольжение миозиновой нити через Z-диск. Конечно, эти результаты будут способствовать пониманию ученых физиологии скелетных мышц.
Бег на беговой дорожке повышает чувствительность миофиламентов к кальцию у крыс с диабетом
Пользу физических упражнений невозможно переоценить. Однако при диабете 2 типа реакция на физические упражнения плохая из-за снижения сердечной деятельности, что приводит к непереносимости физических упражнений. Это связано с ослаблением сократимости кардиомиоцитов. Диабетическому сердцу необходимо поддерживать сердечный выброс за счет повышения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя. Сердечный выброс с трудом удовлетворяет повышенную потребность в кислороде из-за снижения ударного объема. Greenman et al. (2022) стремились определить, можно ли изменить чувствительность миофиламентов к кальцию с помощью физических упражнений, поскольку известно, что они улучшают сердечный резерв при диабете.
На изображении (© Greenman et al., 2022) показан один кардиомиоцит, установленный с помощью оборудования Aurora Scientific с датчиком силы 406A.
Авторы использовали крыс с диабетом и без диабета в 8-недельном протоколе тренировок на беговой дорожке. Кардиомиоциты исследовали с помощью датчика силы 406A Aurora Scientific, а длину саркомера фиксировали с помощью системы высокоскоростного видеосъемки длины саркомера 900B. Результаты исследования заключались в том, что тренировки повышали чувствительность миофиламентов к кальцию, но тренировки не изменяли фосфорилирование белков миофиламентов. Хотя это неподтвержденный возможный механизм, который может компенсировать снижение сердечного резерва при диабете, исследование предполагает, что регулярные физические упражнения могут улучшить работу сердца при диабете, воздействуя на сократимость миофиламентов.
Титин вызывает в мышечных клетках изменение порядка решетки, образование миозиновых и актиновых нитей
Активация, зависящая от длины (LDA), обобщает процесс, посредством которого мышцы могут демонстрировать различные настройки сокращения в зависимости от потребности. Саркомерный белок титин поддерживает связи внутри саркомера, которые, как полагают, управляют LDA. Однако схема управления LDA до конца не изучена. Hessel et al. (2022) стремились отслеживать механические и структурные изменения как до, так и после снижения силы, вызванной титином.
Авторы использовали модель мыши и дифракцию рентгеновских лучей для расщепления белка титина. Они подготовили волокна, используя датчик силы 402A Aurora Scientific и высокоскоростной контроллер длины 322C-I. Данные о силе и длине были собраны с использованием системы сбора и анализа данных о мышцах в реальном времени 600A. Авторы обнаружили, что, когда титин расщепляется на 50%, LDA ослабляется в миозиновых нитях. Похоже, что титин играет регуляторную роль в структурных особенностях LDA. Авторы далее продемонстрировали, что актиновые нити также содержат зависящий от длины прайминг посредством связывания белков между миозиновыми и актиновыми нитями в покоящейся мышце. Их результаты будут важны в будущих исследованиях LDA, особенно там, где нарушение LDA может быть критическим фактором мышечных заболеваний.
